Las claves que explican cómo la mononucleosis podría desencadenar esclerosis múltiple

En España hay 55.000 personas con Esclerosis Múltiple. La prevalencia es de 120 casos por cada 100.000 habitantes; 1 de cada 800 personas la padece. La enfermedad se considera una autoinmunitaria y se produce por un ataque del propio sistema inmune de nuestro cuerpo a sus tejidos, en concreto a la mielina, vaina protectora que recubre las fibras nerviosas, dando lugar a problemas de comunicación entre el cerebro y el cuerpo. La investigación a este respecto no se ha detenido y ha hecho grandes avances a lo largo del tiempo.

A día de hoy hay tres grandes tratamientos: el modificador, el agudo y el sintomático. Su origen, eso sí, ha sido un enigma. Hasta ahora. Un nuevo estudio llevado a cabo durante más de 20 años, indica que el principal causante de la EM podría ser el virus de Epstein-Barr, responsable de la mononucleosis o enfermedad del beso.

El análisis, que fue publicado en la revista Science, se efectuó sobre una base de 10 millones de soldados de Estados Unidos, a los cuales se les efectúa una prueba HIV cuando ingresan y cada dos años, almacenado muestras suero sanguíneo. El análisis reveló que el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple se multiplicaba por 32 tras la infección por el virus de Epstein-Barr, una asociación que no se observó con otros patógenos.

La hipótesis de que el virus de Epstein-Barr (VEB) cause la esclerosis múltiple ha sido analizada por diversos grupos científicos durante varios años, pero "este es el primer estudio que aporta pruebas convincentes de causalidad", según el autor principal de la investigación, Alberto Ascherio, de la Escuela de Salud Pública T.H. Chan de Harvard

El científico consideró que se trata de un gran paso, porque sugiere que ''la mayoría de los casos'' de esclerosis múltiple (EM) podría prevenirse deteniendo la infección por el virus que causa la mononucleosis, conocida como la enfermedad del beso, y que tener el virus de Epstein-Barr como objetivo "podría conducir al descubrimiento de una cura para la EM".

En la actualidad, no hay forma de prevenir o tratar eficazmente la infección por el virus de Epstein-Barr, pero una vacuna contra este o atacarlo con fármacos antivirales específicos "podría, en última instancia, prevenir o curar la esclerosis múltiple", agregó el experto.

CLAVES

Para determinar la conexión entre ambas, los investigadores analizaron muestras de suero tomadas cada dos años a los militares. De esta manera, determinaron el estado del virus de Epstein-Bar de los soldados en el momento de la primera muestra y la relación entre la infección por este y aparición de la esclerosis múltiple durante el periodo de servicio activo.

Ascherio explicó que el retraso entre la infección por el VEB y la aparición de la esclerosis múltiple ''puede deberse, en parte, a que los síntomas de la enfermedad no se detectan durante las primeras fases y, en parte, a la relación evolutiva entre el VEB y el sistema inmunitario del huésped, que se estimula repetidamente cada vez que el virus latente se reactiva''.

En otros estudios también se ha detectado mayor presencia de una proteína asociada al virus de Epstein-Barr en personas con esclerosis múltiple comparadas con sujetos libres de la enfermedad.

La idea de que un virus puede actuar como desencadenante de la enfermedad, aunque no se sepa exactamente cómo, tiene que ver con diversos hallazgos:

• El gemelo idéntico de una persona con esclerosis múltiple, que tiene virtualmente los mismos genes, sólo tiene una probabilidad entre cuatro de desarrollar la enfermedad, lo cual sugiere que hay otros factores, además de los genéticos. Uno de ellos podría ser el virus de Epstein-Barr.
• Datos de estudios epidemiológicos (que analizan factores geográficos, socioeconómicos…) sugiere que la exposición a agentes infecciosos puede tener que ver en la presentación de la enfermedad.
• Entre el 90% y el 95% de las personas con esclerosis múltiple tienen en su líquido cefalorraquídeo proteínas que suelen encontrarse en enfermedades del sistema nervioso central que se presentan como respuesta a virus.